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Epatite (virale, autoimmune, metabolica, alcolica): ruolo dell' ecografia

L' epatite, l'infiammazione del FEGATO, può riconoscere diverse cause, spesso concorrenti.

CAUSE

L'epatite virale, quelli che meritano più considerazione son i virus dell'epatite B (HBV) e C (HCV) è assieme all' epatite alcolica la più frequente forma di infiammazione del fegato.

Seppur meno frequenti, cause di epatite possono essere malattie metaboliche come il diabete ed insulinoresistenza e l'obesità (steatoepatite).

Una grave forma di epatite è quella autoimmune (colangite sclerosante, cirrosi biliare primitiva, overlap syndrome).

Forme esotossiche alternative all'alcol sono quelle da farmaci.

Le forme virali sono legate alla trasmissione attraverso liquidi biologici ricchi di virus (trasmissibile per via sessuale ad esempio), contaminazione del sangue o ferri chirurgici od odontoiatrici mal sterilizzati, contatto con sangue infetto, situazioni come la tossicodipendenza per via venosa.


La gravità di tutte le forme di epatite su citate è legata alla natura LENTA E SUBDOLA, del loro decorso.

Prive di criticità sintomatologiche capaci di renderle manifeste (come quelle legate all'intossicazione da funghi, epatite acuta), tutti gli agenti su descritti determinano una infiammazione cronica a sua volta capace di creare un danno cicatriziale che in stadi impegnativi, è irreversibile e conduce alla CIRROSI EPATICA.


La prima causa di cirrosi del fegato non è più l'ALCOOL, ma, l'epatite C e/o B.

Come dicevamo, la coesistenza di fattori esotossici come l'acool somma l'effetto lesivo dei co-fattori, e accelera la progressione verso la CIRROSI.


Esistono diversi modi di indurre un danno cicatriziale: dall'effetto lesivo che il "pullulare" del virus o l'esposizione all'alcol induce sulle cellule epatiche, al danno che il sistema immunitario crea nel tentativo di eliminare il virus infettante (che, lo ricordiamo, vive all'interno delle cellule epatiche, come dire distrutte nel tentativo di uccidere il virus) o che si innesca in corso di malattie autoimmuni in cui il fegato o le sue vie biliari sono impropriamente aggrediti da un sistema immunitario difettoso.


Utile seppur non sempre affidabile, al fine della prognosi, è la valutazione di dati di laboratorio che testino i segni infiammatori (TRANSAMINASI ELEVATE), poichè è descritto un 17% (17 casi su 100, quasi 2 su 10) in cui soggetti con transaminasi normali ma con infezione virale, nel caso delle epatiti virali, dopo 15-30anni di malattia vengono trovati in cirrosi epatica.


Ciò perchè le transaminasi fotografano solo le fasi infiammatorie della malattia e nei casi di forme croniche il virus dell'epatite può attraversare cicli di minore aggressività che possono accompagnarisi a valori delle transaminasi anche normali.

SE quindi QUESTE possono dirci che c'è qualcosa che cova, non possono fotografare appieno l'entità di danno che sommandosi negli anni condurrà alla possibilità di una cirrosi.


L'esecuzione di una BIOSPIA EPATICA, o laddove si possa farlo, del FIBROSCAN/ELASTOSONOGRAFIA permette con più efficenza di PESARE il danno assommatosi negli anni dai vari agenti epatitici, definendo lo STADIO DI MALATTIA (si descrivono 4 stadi, lieve, intermedio, severo, cirrogeno).


La somma delle informazioni sopra descritte, lo stadio in primo luogo, permettono di definire la gestione terapeutica.


Oggi, nel caso delle epatiti virali abbiamo degli efficienti e comunque poco aggressivi farmaci per combattere l'epatite B (per altro è possibile vaccinarsi evitando il rischio di contrarlo) ed eradicare l'epatite C


D'altro canto in caso di epatiti virali non responsive e/o di epatiti non guaribili o legate a abitudini voluttuarie che non si riesce a mettersi alle spalle, l'alcolismo cronico, soggetti con stadio 1 di malattia, lieve danno cicatriziale, di età medio avanzata avran meno rischio di contrarre una cirrosi (che richiederebbe 20 anni di tempo per concretizzarsi).


Allo stesso modo un soggetto con stadi intermedi, virus od altro agente poco o non responsivo alle terapie disponibili, se giovane, avrà un maggior rischio di andar incontro alla cirrosi.


Perciò è importante stimare il rischio di incappare in uno stadio 4, cirrosi, perchè mentre è possibile uccidere il virus epatitico o rimuovere l'esposizione all'alcol, è impossibile, allo stato delle nostre conoscenze attuali, far regredire la cirrosi che i virus, l'alcol, l'autoimmunità, la sindrome metabolica han eventualmente provocato, creando a quel punto una malattia in qualche modo nuova, a se stante, in grado di poter uccidere il paziente per lo scompenso epatico (ipertensione portale con ascite e/o varici gastroesofagee, coma epatico da insufficienza epatorenale) che determina e l'accresciuto rischio di tumori epatici.


Un pò come un fuoco che ci incendia casa. Possiamo spegnerlo ma dopo dobbiamo far il bilancio dei danni alla mobilia e se necessario dovremo cambiarla, il trapianto, dal momento che danneggiata, anche a fuoco spento, è oramai inservibile.


L'ecografia è metodica con buona accuratezza per guidare la rimodulazione terapeutica della malattia, e ripetuta ogni anno può scandire l'eventuale minaccia di progressione dell'infiammazione epatica.

Cosa vediamo con l'ecografia? Il fegato risulta ingrandito e con l'avanzare della malattia la sua morfologia si altera, le sezioni sinistre tendono ad ingrossarsi, specie un tratto di esse, chiamato lobo caudato, In epatiti evolute in cirrosi il fegato, per paradosso, può aver dimensioni ridotte da norma per l'effetto raggrinzante dell'infiammazione.


Il livello di ecogenicità (luminosità rispetto al vicino rene) si accresce con il peggiorare dell'infiammazione che infiacchendo le cellule epatiche provoca una stasi metabolica per cui le cellule si gonfiano riempiendosi di grasso, la steatosi.


Si osserva una progressiva perdita di uniformità della trama che appare "sgranata" fino a che notiamo segni di reazioni cicatriziali.


I margini diventano irregolari, bozzuti, l'ecostruttura grossolana, pseudonodulare.




Il fegato è divenuto cirrotico


Il Doppler documenterà la dilatazione della vena porta con un rallentamento della velocità del suo flusso fino al subentrare di una stasi o di un trombo.

I vasi arteriosi epatici, della milza, intestinali (arteria mesenterica superiore), registreranno un'incremento di rigidità (impedenze accresciute).

Si osserveranno incremento di volume della milza, dovuti alla stasi di sangue nei vasi portali, la presenza di varici gastroesofagee.

Un rischio di rottura di queste può causare emorragie mortali ( la cirrosi provoca la riduzione di piastrine con conseguente deficit emocoagulativo).















La evoluzione cirrotica porta con sè anche altre, ugualmente temibili, complicazioni. In primis l'epatocarcinoma, una lesione tumorale del fegato, la cui diagnosi precoce, ecografica, è essenziale ad un suo efficace trattamento.








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